Notícia

Ativação de proteínas da superfície celular pode reverter o desenvolvimento de células de neuroblastoma maligno

O neuroblastoma é o câncer sólido fora do cérebro mais abundante e mortal entre crianças pequenas

Dra. Maria Tsokos, National Cancer Institute (EUA)

Fonte

Instituto Karolinska

Data

segunda-feira, 1 agosto 2022 06:25

Áreas

Biologia. Biomedicina. Bioquímica. Biotecnologia. Farmacologia. Medicina de Precisão. Metabolismo. Microbiologia. Oncologia. Saúde Pública.

Em um novo estudo, pesquisadores do Instituto Karolinska, na Suécia, mostraram que a ativação de proteínas específicas da superfície celular – cortisol, estrogênio e vitamina A – em camundongos com células de neuroblastoma humano resultou na diferenciação neuronal de células cancerígenas, o que leva à redução da mortalidade. Os resultados, publicados na revista científica Journal of Experimental and Clinical Cancer Research podem, no futuro, levar a um tratamento mais suave e eficaz desta forma grave de câncer em crianças.

“Nosso estudo sugere que uma terapia combinada com baixos níveis de cortisol e estrogênio junto com vitamina A pode ser uma estratégia farmacológica promissora que resulta em mais neurônios em crianças com neuroblastoma e, portanto, melhores perspectivas de sobrevivência”, disse Lourdes Sainero-Alcolado, doutoranda do Departamento de Microbiologia, Tumores e Biologia Celular do Instituto Karolinska, e primeira autora do estudo.

O neuroblastoma é o câncer sólido fora do cérebro mais abundante e mortal entre crianças pequenas. As terapias atuais podem curar aproximadamente metade dos casos mais difíceis. As crianças que sobrevivem ao tratamento severo vivem com graves efeitos colaterais ao longo da vida. Hoje, a vitamina A é usada como tratamento de manutenção.

Receptores ativados para cortisol, estrogênio e vitamina A

No estudo do Instituto Karolinska, os pesquisadores ativaram três proteínas diferentes (os receptores de cortisol, estrogênio e vitamina A) na superfície de células de neuroblastoma humano injetadas em camundongos. Os resultados sugerem que as células cancerígenas mortais e malignas amadureceram em neurônios após a ativação.

Os pesquisadores também foram capazes de mostrar que o metabolismo das células mudou e que sua malignidade diminuiu tanto em experimentos com células quanto em modelos de camundongos para neuroblastoma. Esse tratamento biológico provavelmente seria menos árduo para a criança em crescimento do que alguns dos métodos usados ​​hoje, estimaram os pesquisadores.

“Um aspecto importante também é que conseguimos demonstrar que pacientes cujas células tumorais possuem essas proteínas na superfície celular têm um prognóstico favorável. Ainda é cedo, mas nossos resultados servem de base para novos estudos com o objetivo de levar essa estratégia a ensaios clínicos para pacientes com neuroblastoma”, disse a Dra. Marie Arsenian-Henriksson, professora do Departamento de Microbiologia, Tumores e Biologia Celular do Instituto Karolinska e também coautora do estudo.

O estudo foi baseado no tratamento de células de neuroblastoma em cultura que foram analisadas quanto ao crescimento celular, morte celular, maturação e metabolismo. Como esses experimentos deram resultados positivos claros, estudos semelhantes foram conduzidos em modelos de neuroblastoma em camundongos.

“Nossos dados também sugerem que os genes que dão origem às três proteínas de superfície contribuem para o desenvolvimento do sistema nervoso humano normal. Notadamente, analisamos três bancos de dados diferentes de informações de pacientes com neuroblastoma e descobrimos que as crianças cujos tumores apresentavam altos níveis dessas proteínas de superfície tinham uma taxa de sobrevivência melhor do que aquelas com níveis mais baixos”, disse a professora Marie Arsenian-Henriksson.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a notícia completa na página do Instituto Karolinska (em inglês).

Fonte: Anne Hammarskjöld, Instituto Karolinska. Imagem: visão microscópica de um neuroblastoma típico. Fonte: Dra. Maria Tsokos, National Cancer Institute (EUA).

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