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Herpes: descoberta revela mecanismo que liga e desliga o vírus

Mecanismo associado à cromatina desempenha um papel importante no controle de como o vírus alterna entre os estágios inativos e ativos da infecção

Freepik

Fonte

Universidade Cornell

Data

segunda-feira, 18 novembro 2019 09:45

Áreas

Biologia. Imunologia. Infectologia.

O vírus do herpes causa herpes labial e genital, além de infecções com risco de vida em recém-nascidos, encefalite e cegueira. O tratamento do vírus é difícil, porque ele se esconde nas células nervosas e surge meses ou anos depois para reativar a infecção.

Novas pesquisas do Dr. Luis M. Schang e seu grupo no Instituto Baker de Saúde Animal da Universidade Cornell, nos Estados Unidos, identificaram um novo mecanismo que desempenha um papel importante no controle de como o vírus alterna entre os estágios inativos e ativos da infecção.

No grupo do Dr. Schang, Mi Yao Hu e Esteban Flores Cortes descobriram que o vírus alterna entre o estágio “latente” e o estágio “lítico”, no qual está se replicando ativamente, dependendo de quão firmemente seu DNA é “empacotado” na cromatina. A descoberta foi publicada na revista científica PLOS Pathogens e contou com a colaboração de cientistas da Universidade de Alberta, no Canadá, e do University College de Londres, no Reino Unido.

“Qualquer problema que o herpes causa é por causa da reativação da latência. Essa é a razão pela qual os antivirais não podem curar a infecção e por que até agora foi impossível desenvolver uma vacina. Latência e reativação são o foco principal da pesquisa sobre o vírus do herpes”, explicou o Dr. Schang.

Quando o vírus do herpes entra na célula, a célula tenta se proteger envolvendo firmemente o DNA viral em torno de proteínas semelhantes a carretéis chamadas histonas e condensando-o em cromatina, que faz com que o vírus fique inativo. Mas, se as células não tiverem êxito, a cromatina é apenas fracamente agrupada, deixando o DNA viral acessível. As partículas do vírus podem ativar seus genes e replicar usando o mecanismo da célula para iniciar uma infecção lítica, causando a doença.

A maioria dos pesquisadores se concentrou em quando e como os genes individuais do genoma do vírus do herpes são ativados e desativados durante a infecção para descobrir como o vírus alterna entre os estágios latente e lítico. No novo estudo, no entanto, o grupo mostrou que a dinâmica da cromatina regula se todo o genoma do vírus do herpes está ativado, o que deve ocorrer antes que qualquer gene individual possa ser expresso. Esse novo mecanismo representa uma maneira anteriormente negligenciada de regular a expressão gênica no nível de todo o cromossomo viral.

Com esse novo conhecimento, os pesquisadores podem explorar ainda mais a interação entre o vírus e as células hospedeiras que determina se o DNA viral é expresso. Medicamentos antivirais para tratar o herpes existem desde os anos 1960, mas até agora a cura ou uma vacina eficaz ainda não existem.

“A latência e a regulação de genes é um grande problema, porque não sabemos o suficiente. É uma grande caixa preta na biologia do herpes”, destaca o Dr. Luis Schang. A descoberta abre novas direções para explorar como o vírus se reativa depois de adormecido. A capacidade do herpes de se manter baixo frustrou os esforços para criar vacinas eficazes ou medicamentos antivirais que previnam ou curem completamente a infecção.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade Cornell (em inglês).

Fonte: Patricia Waldron, para a Universidade Cornell. Imagem: Freepik.

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