Notícia

Identificado novo mecanismo que poderia melhorar a eficiência dos tratamentos para o diabetes

Fonte

Universidade de Barcelona

Data

terça-feira, 13 fevereiro 2024 15:40

Áreas

Biologia. Biomedicina. Bioquímica. Biotecnologia. Hematologia. Hepatologia. Metabolismo. Saúde Pública.

Um estudo liderado pela Universidade de Barcelona e pela Rede do Centro de Investigação Biomédica para a Diabetes e Doenças Metabólicas Associadas (CIBERDEM), na Espanha, revelou como um novo mecanismo poderia melhorar a eficiência dos tratamentos hoje disponíveis contra o diabetes. O estudo, realizado em animais e culturas de células, pode abrir novos caminhos para abordar doenças metabólicas que são um problema de saúde global.

O estudo, publicado na revista científica Metabolism, tem foco na proteína GDF15, um fator que se expressa em níveis elevados em muitas doenças, como insuficiência cardíaca, câncer ou fígado gorduroso. Pacientes obesos também apresentam níveis elevados dessa proteína, mas seu funcionamento fica alterado e os afetados podem desenvolver resistência à GDF15 – ou seja, redução na eficácia de sua atividade.

O trabalho foi liderado pelo Dr. Manuel Vázquez-Carrera, professor da Faculdade de Farmácia e Ciências Alimentares da Universidade de Barcelona, do Instituto de Biomedicina da Universidade de Barcelona (IBUB), do Instituto de Investigação Sant Joan de Déu (IRSJD) e do CIBERDEM. Destacou-se também no estudo a participação das pesquisadoras Dra. Patricia Rada e Dra. Ángela María Valverde, também colaboradoras do CIBERDEM, do Conselho Superior de Investigação Científica (CSIC) e da Universidade Autônoma de Madrid. O trabalho contou também com a colaboração do Dr. Walter Wahli, professor da Universidade de Lausanne, na Suíça, entre outros especialistas.

Novas alternativas para reduzir a síntese de glicose no fígado

“Nosso estudo revela que o fator GDF15 inibe a síntese de glicose no fígado. Esta via tem um papel decisivo na geração da hiperglicemia em pacientes afetados pelo Diabetes Mellitus tipo 2”, explicou o professor Manuel Vázquez-Carrera.

“A ação da proteína também ajudaria a reduzir a presença de fibrose hepática, distúrbio que está associado a maior mortalidade em pacientes com doença hepática gordurosa”, ressaltou o pesquisador.

O trabalho revelou que camundongos deficientes em GDF15 apresentam intolerância à glicose e baixos níveis da proteína AMPK no fígado, que é um sensor do metabolismo energético das células contra o diabetes mellitus tipo 2. Além disso, nesses modelos de estudo também foi detectada maior síntese de glicose no fígado (gliconeogênese hepática), e também fibrose neste órgão.

Tudo indica que todas as alterações descritas foram desencadeadas pelo aumento dos níveis hepáticos do fator transformador de crescimento beta 1 (TGF-β1) e da proteína mediadora SMAD3, principais indutores da fibrose hepática. Assim, o tratamento com CDF15 recombinante pode ativar a AMPK e diminuir os níveis de SMAD3 ativo no fígado de camundongos e em culturas primárias de hepatócitos.

“Concluindo, os resultados indicam que o fator GDF15 ativa a proteína AMPK e inibe a gliconeogênese e a fibrose hepática por meio da redução da via TGF-β1/SMAD3”, detalhou o professor Vázquez-Carrera.

“Estes resultados sugerem que a modulação dos níveis de GDF15 pode ser útil para melhorar a eficácia dos tratamentos antidiabéticos atuais, uma vez que a gliconeogênese hepática é fundamental na hiperglicemia em pacientes com diabetes mellitus tipo 2, e os níveis séricos de TGF -β1 também estão aumentados nestes pacientes “, finalizou o pesquisador.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade de Barcelona (em espanhol).

Fonte: Universidade de Barcelona. Imagem: Shutterstock.

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