Notícia

Defeito de desenvolvimento em macrófagos causa doença pulmonar

Fonte

Universidade de Turku

Data

quinta-feira, 22 setembro 2022 06:25

Áreas

Biologia. Doenças Pulmonares. Imunologia. Microbiologia. Patologia.

Os alvéolos pulmonares são pequenos sacos de ar semelhantes a bolhas no final dos brônquios. Eles são vitais para a sobrevivência, pois trocam oxigênio por dióxido de carbono.

Os alvéolos são cobertos por uma fina película fluida chamada surfactante, que consiste principalmente de lipídios. O surfactante não apenas protege os pulmões contra patógenos e poeira transportados pelo ar, mas também facilita a respiração adequada, reduzindo a tensão superficial alveolar.

Os lipídios surfactantes são constantemente produzidos e eliminados dos alvéolos. Os macrófagos alveolares, as células imunossupressoras dos pulmões, degradam e reciclam os lipídios do surfactante. Defeitos no desenvolvimento e na função dos macrófagos alveolares levam a um equilíbrio perturbado do surfactante e um acúmulo patológico de lipídios do surfactante que, em última análise, obstrui o espaço alveolar. Os lipídios acumulados tornam os macrófagos inchados e espumosos.

“Podemos observar esse fenômeno em pacientes com proteinose alveolar pulmonar (PAP). Eles sofrem de falta de ar, uma função respiratória prejudicada e um risco aumentado de infecções pulmonares. É uma doença relativamente rara”, disse o Dr. Alexander Mildner, professor do Programa Flagship InFLAMES da Universidade de Turku, na Finlândia, que liderou a pesquisa em cooperação com o grupo do Dr. Achim Leutz, pesquisador no Centro Max-Delbrück em Berlim, na Alemanha.

Macrófagos carecem de ferramentas celulares essenciais

Um distúrbio na regulação genética causa o defeito nos macrófagos. Um desses distúrbios já foi identificado, mas o professor Mildner e seu grupo descobriram que a falta de um segundo regulador torna os macrófagos incapazes de ‘limpar’ os lipídios do surfactante.

“Este gene regulador é o fator de transcrição C/EBPb. Observamos que macrófagos deficientes em C/EBPb não possuíam as ferramentas celulares necessárias para a depuração de lipídios”, explicou o pesquisador.

O significado da nova descoberta não se limita apenas à doença PAP. Macrófagos inchados e espumosos também são encontrados em pessoas com obesidade ou aterosclerose.

“Talvez possamos aprender com os macrófagos alveolares nos pulmões e traduzir nossas descobertas para outros macrófagos e ajudá-los a digerir os lipídios de forma mais eficaz. No futuro, poderá ser possível ativar farmacologicamente a rede de macrófagos C/EBPb-Pparg2 em pacientes com obesidade, PAP ou aterosclerose e promover a digestão de lipídios nessas células. Isso poderia fornecer novas estratégias para tratar esses pacientes”, concluiu o Dr. Alexander Mildner.

Os resultados da pesquisa foram publicados na revista científica Science Immunology.

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade de Turku (em inglês).

Fonte: Universidade de Turku. Imagem: Macrófagos. Fonte: Divulgação, Universidade de Turku.

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