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Descoberto novo perfil metabólico em pacientes com leucemia mieloide aguda
Um artigo recentemente publicado na revista científica Nature Communications descreveu uma adaptação metabólica específica em alguns pacientes com leucemia mieloide aguda (LMA) afetados por mutações em tandem no gene FLT3.
A descoberta, que poderá abrir novas opções para futuras terapias combinadas de natureza específica para este tipo de paciente, resultou da colaboração entre as equipes lideradas pela Dra. Marta Cascante, professora da Faculdade de Biologia do Instituto de Biomedicina da Universidade de Barcelona (IBUB) e do CIBER para Doenças Hepáticas e Digestivas (CIBEREHD), na Espanha, e pelo Dr. Jan Jacob Schuringa, professor de Hematologia Experimental da Universidade de Groningen, nos Países Baixos.
Com a participação da professora Dra. Silvia Marín (IBUB), o trabalho tem como primeira autora a pesquisadora Ayşegül Erdem, que acaba de receber o seu doutoramento no âmbito do projeto europeu Deciphering the metabolism of haematological cancers (HaemMetabolome).
A grande variabilidade genética e metabólica da leucemia mieloide aguda
A LMA é uma patologia com elevada heterogeneidade genética, clínica e metabólica, o que dificulta o sucesso dos tratamentos terapêuticos atualmente disponíveis. Especificamente, as duplicações internas em tandem do gene FLT3 (FLT3-ITD+) são as mutações mais prevalentes em pacientes com LMA e estão relacionadas a altas taxas de recaída.
O novo trabalho definiu um novo perfil metabólico específico relacionado aos pacientes com o fenótipo FLT3-ITD +. Para alcançar os resultados, a equipe aplicou técnicas inovadoras de metabolômica e proteômica (SIRM) baseadas em marcadores. Assim, eles descobriram que células leucêmicas em pacientes com essas mutações apresentam níveis elevados da enzima succinato-CoA ligase e alta atividade do complexo II da cadeia mitocondrial de transporte de elétrons, que fornece energia para o metabolismo celular.
Além disso, o estudo mostrou, pela primeira vez, que esse subtipo de células leucêmicas utiliza o lactato como substrato para a respiração mitocondrial. “Portanto, esse perfil de células tumorais pode ser muito sensível à inibição farmacológica simultânea do complexo II da cadeia respiratória e do transportador de lactato”, afirmou a professora Marta Cascante, do Departamento de Bioquímica e Biomedicina Molecular da Universidade de Barcelona.
Em todas as células, os principais substratos da cadeia respiratória mitocondrial são o piruvato (derivado da glicose) ou outros carboidratos ou aminoácidos que dão origem ao piruvato, além de corpos cetônicos, glutamina e ácidos. “No entanto, o lactato em geral não foi descrito até agora como substrato para a respiração mitocondrial em células tumorais”, destacou a professora Marta Cascante.
Acesse o artigo científico completo (em inglês).
Acesse a notícia completa na página da Universidade de Barcelona (em espanhol).
Fonte: Universidade de Barcelona.
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