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Novas moléculas associadas à hiperinflamação na COVID-19 são identificadas
Casos severos e fatais de COVID-19 têm como característica um quadro de inflamação sistêmica que, além dos pulmões, leva ao colapso diferentes órgãos do paciente. Trata-se de uma reação inflamatória fora de controle, que envolve elevadas taxas de moléculas pró-inflamatórias circulantes no sangue – fato conhecido como tempestade de citocinas. Essa resposta imunológica exacerbada tende a causar danos ainda maiores que o próprio vírus.
Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) em Ribeirão Preto e da Universidade Federal de São Carlos (UFSCar) demonstraram, pela primeira vez, que o processo inflamatório pulmonar, a tempestade de citocinas e a gravidade da doença estão associados ao aumento exagerado de mediadores lipídicos (derivados de ácido araquidônico) e de acetilcolina – substância normalmente produzida no sistema nervoso central e que participa da comunicação entre neurônios.
O trabalho foi apoiado pela FAPESP por meio de um projeto que investiga biomarcadores e novos alvos terapêuticos para a COVID-19. Os resultados foram publicados na plataforma medRxiv , em artigo ainda sem revisão por pares.
“Ao encontrar uma alta concentração desses componentes moleculares no soro de pacientes com quadros graves de COVID-19, podemos supor que células pulmonares e leucócitos [do sistema imunológico] liberam, além de citocinas, a acetilcolina, o acido araquidônico e seus derivados. Isso foi uma grande surpresa, pois nunca esses compostos lipídicos tinham sido descritos atuando no pulmão na COVID-19”, disse a Dra. Lúcia Helena Faccioli, professora da Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP-USP).
A pesquisa faz parte dos objetivos do consórcio ImunoCovid – coalizão multidisciplinar que envolve dez pesquisadores da USP e um da UFSCar, além de profissionais de saúde da Santa Casa de Misericórdia e do Hospital São Paulo em Ribeirão Preto, que trabalham em colaboração e com o compartilhamento de dados e de amostras.
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Fonte: Maria Fernanda Ziegler, Agência FAPESP.
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