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Pesquisadores avançam no conhecimento sobre como o cérebro responde a lesões
Em resposta à lesão cerebral, as células-tronco neurais se agrupam e migram para o local da lesão. O agrupamento é fundamental – sem ele, as células não migrariam. Mas o que causa isso? Para investigar, os pesquisadores da Universidade Yale, nos Estados Unidos, criaram um modelo 3-D do funcionamento do cérebro.
Os resultados do estudo, liderado pelo laboratório da Dra. Anjelica Gonzalez, professora de Engenharia Biomédica, mostram pela primeira vez que uma enzima conhecida como metaloproteinase-2 (MMP2), secretada pelas células endoteliais, desencadeia o processo de resposta à lesão das células. As descobertas, que podem levar a avanços no tratamento de lesões cerebrais, foram publicadas na revista científica FASEB.
Para este estudo, os pesquisadores analisaram especificamente a lesão cerebral causada por acidente vascular cerebral, embora as implicações de suas descobertas se apliquem a concussão, doença de Parkinson, doença de Alzheimer e outros distúrbios neurológicos. No caso de lesão cerebral, as células-tronco neurais se agrupam e migram para além da parte do cérebro conhecida como zona subventricular, onde residem. A única direção de seu caminho é guiada em parte pela sinalização química das células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos e pericitos, que circundam as células endoteliais. Os pesquisadores se concentraram no que aciona o processo.
“Estávamos interessados em saber o que causa o efeito de agrupamento”, disse Rita Matta, principal autora do estudo e ex-estudante de pós-graduação no laboratório da Dra. Anjelica Gonzalez. Colaborando com o laboratório do Dr. Michael Murrell, professor de Engenharia Biomédica, eles usaram uma variedade de modelos para ter uma visão melhor dos mecanismos em jogo.
Os pesquisadores observaram que eram as células endoteliais que promoviam não apenas a migração, mas também o agrupamento pela secreção de MMP2.
“Podemos pensar na MMP2 como uma enzima que degrada a matriz ou a área ao redor do tecido. Estas são todas as proteínas às quais as células-tronco neurais normalmente aderem, mas em vez disso, é como um ‘limpa-neve’ onde as MMP2s estão criando esse caminho para que os aglomerados migrem para baixo”, disse Rita Matta.
Especificamente, os cientistas descobriram que a secreção da MMP2 leva à ativação de uma proteína chamada N-caderina que atua como um adesivo para as células. Isso leva a extensões semelhantes a braços nas células-tronco neurais que fazem com que elas se unam e se agrupem. A formatação de um braço líder é crítica para o processo porque, sem ela, as células não migram para o local da lesão cerebral. Os pesquisadores confirmaram isso usando um sistema microfluídico e usando um laser para cortar os “braços” das células principais, evitando que os aglomerados migrem – mesmo na presença de células endoteliais.
O Laboratório da Dra. Gonzalez já trabalhou no desenvolvimento de microesferas de polietilenoglicol para fornecer células-tronco neurais e células endoteliais para tratar lesões cerebrais.
“Ao criar tecnologia que imita o tecido cerebral humano, podemos aprender a melhor forma de entender os processos neurológicos, mas também usar essas mesmas ferramentas para desenvolver estratégias terapêuticas que reparem tecidos danificados ou desordenados”, disse a Dra. Anjelica Gonzalez.
“Quanto mais conhecimento adquirimos sobre como as células endoteliais podem impactar as células-tronco neurais, podemos promover veículos de entrega em nossas microesferas encapsuladas. Agora podemos incorporar diferentes fatores, diferentes proteínas ou moléculas que podem ajudar a melhorar ainda mais sua entrega”, concluiu Rita Matta.
Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).
Acesse a notícia completa na página da Escola de Engenharia da Universidade Yale (em inglês).
Fonte: Escola de Engenharia da Universidade Yale.
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