Destaque

Pesquisadores identificam como o vírus influenza invade as células para infectá-las

Fonte

Universidade de Genebra

Data

quarta-feira. 7 junho 2023 06:45

As epidemias de influenza, causadas pelos vírus influenza A ou B, resultam em infecção respiratória aguda. Esses vírus matam meio milhão de pessoas em todo o mundo todos os anos e também podem debilitar ou matar animais, como no caso da gripe aviária.

Recentemente, uma equipe da Universidade de Genebra, na Suíça, identificou como o vírus influenza A consegue penetrar nas células para infectá-las. Ao se ligar a um receptor na superfície celular, ele sequestra o mecanismo de transporte de ferro para iniciar seu ciclo de infecção. Ao bloquear o receptor envolvido, os pesquisadores também conseguiram reduzir significativamente sua capacidade de invadir células. Esses resultados, publicados na revista científica PNAS, destacam uma vulnerabilidade que pode ser explorada para combater o vírus.

Os vírus influenza representam um grande risco para a saúde humana e animal. Seu potencial de mutação os torna particularmente indescritíveis. ‘‘Já sabíamos que o vírus influenza A se liga a estruturas de açúcar na superfície da célula, depois rola ao longo da superfície da célula até encontrar um ponto de entrada adequado na célula hospedeira. No entanto, não sabíamos quais proteínas na superfície da célula hospedeira marcavam esse ponto de entrada e como elas favoreciam a entrada do vírus”, explicou o Dr. Mirco Schmolke, professor do Departamento de Microbiologia e Medicina Molecular e da Faculdade de Medicina da Universidade de Genebra, que liderou este trabalho.

Receptor como chave para a infecção

Os cientistas identificaram pela primeira vez as proteínas da superfície celular presentes nas proximidades da hemaglutinina viral, a proteína usada pelo vírus influenza A para entrar na célula. Uma dessas proteínas se destacou: o receptor 1 da transferrina. Ele funciona como uma porta giratória transportando moléculas de ferro para dentro da célula, essenciais para muitas funções fisiológicas.

“O vírus influenza aproveita a reciclagem contínua do receptor de transferrina 1 para entrar na célula e infectá-la”, explicou a Dra. Béryl Mazel-Sanchez, ex-pesquisadora de pós-doutorado no laboratório do professor Mirco Schmolke e primeira autora do trabalho. ‘‘Para confirmar nossa descoberta, criamos células pulmonares humanas geneticamente modificadas para remover o receptor de transferrina 1 ou, ao contrário, superexpressá-lo. Ao deletá-lo em células normalmente suscetíveis à infecção, impedimos a entrada do influenza A. Por outro lado, ao superexpressá-lo em células normalmente resistentes à infecção, nós as tornamos mais fáceis de infectar”.

Inibindo o mecanismo

A equipe de pesquisa conseguiu reproduzir esse mecanismo inibindo o receptor de transferrina 1 usando uma molécula química. “Testamos com sucesso em células pulmonares humanas, em amostras de tecido pulmonar humano e em camundongos com várias cepas virais”, disse a Dra. Béryl Mazel-Sanchez. ‘‘Na presença desse inibidor, o vírus se replicava muito menos. No entanto, tendo em conta as suas características potencialmente oncogênicas, este produto não pode ser utilizado no tratamento de seres humanos.” Por outro lado, estão sendo desenvolvidas terapias anticancerígenas baseadas na inibição do receptor da transferrina, que também poderão ser interessantes neste contexto.

“Nossa descoberta foi possível graças à excelente colaboração dentro da Faculdade de Medicina, bem como com os Hospitais Universitários de Genebra e o Instituto Suíço de Bioinformática”, acrescentaram os autores. Além do receptor de transferrina 1, os cientistas identificaram cerca de 30 outras proteínas cujo papel no processo de entrada da influenza A ainda precisa ser decifrado. É realmente provável que o vírus use uma combinação envolvendo outros receptores. “Embora ainda estejamos longe de uma aplicação clínica, o bloqueio do receptor de transferrina 1 pode se tornar uma estratégia promissora para o tratamento de infecções pelo vírus influenza em humanos e potencialmente em animais”.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade de Genebra (em inglês).

Fonte: Universidade de Genebra.

 

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