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Reparo de defeito de reciclagem mitocondrial pode ajudar no tratamento da doença de Parkinson

Fonte

Universidade de Dundee

Data

sexta-feira. 6 agosto 2021 06:35

O tratamento de camundongos que têm uma mutação causadora da doença de Parkinson com um composto de pequenas moléculas restaura a remoção de mitocôndrias danificadas de suas células cerebrais, mostra um estudo publicado na revista científica eLife. As descobertas podem ajudar a explicar o que está errado nas células cerebrais produtoras de dopamina em pessoas com mutações que causam a doença de Parkinson.

A doença de Parkinson é causada pela perda progressiva de células cerebrais que produzem dopamina. Isso causa os sintomas característicos da doença, incluindo tremores, movimentos rígidos, problemas de sono e demência.

“Os cientistas acreditam que a morte dessas células em pessoas com doença de Parkinson é causada, em parte, pela falha de um mecanismo de controle de qualidade que remove estruturas produtoras de energia danificadas nas células chamadas mitocôndrias”, explicou o Dr. Francois Singh, primeiro autor do estudo e pós-doutorando da Unidade de Fosforilação e Ubiquitilação de Proteínas do Conselho de Pesquisa Médica da Universidade de Dundee, no Reino Unido. “Essa falha em reciclar as mitocôndrias danificadas é prejudicial à saúde das células cerebrais.”

Para saber mais, o Dr. Singh e colegas se juntaram a cientistas da Divisão de Terapia de Transdução de Sinal de Dundee, um consórcio de universidades e empresas farmacêuticas. Juntos, eles usaram técnicas de ponta para observar a reciclagem das mitocôndrias nos cérebros de camundongos que apresentam a mutação causadora da doença de Parkinson mais comum em um gene chamado LRRK2.

Seus experimentos mostraram que as mitocôndrias danificadas não são removidas de forma eficiente nas células cerebrais produtoras de dopamina dos animais e que os componentes danificados em outros tipos de células cerebrais são reciclados. Isso pode explicar por que as células cerebrais produtoras de dopamina são perdidas seletivamente na doença de Parkinson e por que os sintomas estão todos ligados à falta de dopamina.

A mutação no gene LRRK2 resulta na produção de uma versão hiperativa da proteína. Diante disso, a equipe tratou os camundongos com uma pequena molécula que inibe a proteína hiperativa e descobriu que ela restaurou a reciclagem das mitocôndrias nas células cerebrais produtoras de dopamina dos animais.

Os autores afirmam que esses resultados são um passo estimulante na busca por compreender os mecanismos responsáveis ​​por essa doença atualmente incurável. Esses resultados devem ajudar a impulsionar e focar a pesquisa nesta área.

“Não apenas descobrimos uma nova biologia, mas também mostramos que um inibidor de LRRK2 pode resgatar um defeito mitocondrial relacionado à doença de Parkinson”, acrescentou o Dr. Ian Ganley, autor sênior do estudo. “Essas descobertas destacam o benefício significativo das colaborações acadêmico-industriais que, esperançosamente, acelerarão o desenvolvimento de novos tratamentos para a doença de Parkinson”, concluiu o pesquisador.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade de Dundee (em inglês).

Fonte: Universidade de Dundee.

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