Notícia

Estudo identifica mecanismo que desencadeia hipercoagulabilidade em pacientes graves de COVID-19

Fonte

UFJF | Universidade Federal de Juiz de Fora

Data

segunda-feira, 27 julho 2020 16:30

Áreas

Biomedicina. Bioquímica. Hematologia.

Apesar de atingir principalmente os pulmões, o novo coronavírus também é responsável por um estado de hipercoagulabilidade, frequentemente presente em pacientes com COVID-19. Complicações trombóticas, incluindo tromboembolismo venoso ou arterial, foram relacionadas ao aumento da mortalidade pela doença. As principais responsáveis pela coagulação sanguínea são as plaquetas, que desempenham papel importante na cicatrização de lesões corporais, criando pequenos coágulos que impedem o sangramento excessivo. Porém, em altas quantidades, trombos podem ser formados e dificultam a circulação do sangue.

Com o objetivo de entender a ativação e o envolvimento das plaquetas no estado de hipercoagulabilidade de pacientes de COVID-19, um estudo envolvendo a Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), a Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) e hospitais e centros de pesquisa clínica do Rio de Janeiro investiga o papel das plaquetas em pacientes graves com a doença. Um dos estudos da pesquisa foi publicado na revista científica Blood.

O mecanismo que inicia a cascata de coagulação 

À medida que o conhecimento sobre COVID-19 evolui, a hipercoagulabilidade surge como uma característica patológica e complicação clínica da doença. Eventos trombóticos são particularmente frequentes em pacientes graves, com aumento da incidência de doenças venosas, tromboembolismo arterial e até complicações com risco de vida como embolia, acidente vascular cerebral isquêmico e infarto do miocárdio.

O estudo mostra que os pacientes com COVID-19 grave apresentam maior ativação das plaquetas e maior formação de interações das plaquetas com os monócitos – células brancas do sistema imunológico. Esses eventos não ocorrem em pacientes com formas leves ou assintomáticas da doença. “Os nossos estudos em laboratório com as células (plaquetas e monócitos), isoladas ou em combinação, nos permitiram identificar quais as moléculas que iniciam essa interação”, destacou o Dr. Eugênio Hottz, um dos pesquisadores envolvidos no estudo e professor do Departamento de Bioquímica da UFJF. Além disso, os experimentos identificaram que a interação com a plaqueta desencadeia, no monócito, a expressão de uma proteína chamada fator tecidual, que tem a função de iniciar a cascata de coagulação. “Ao comparar os resultado obtidos no laboratório com os dados obtidos à beira do leito nos hospitais, identificamos que os maiores níveis de ativação das plaquetas e de expressão do fator tecidual em monócitos foram associados com piora do quadro dos pacientes, com prognóstico desfavorável como evolução para a ventilação mecânica ou para o óbito”, explicou o pesquisador.

Nova base para pesquisas futuras

Estudos anteriores já demonstravam esse estado de hipercoagulabilidade e alta frequência de eventos trombóticos em pacientes com COVID-19. O Dr. Hottz destaca que a identificação dos mecanismos pelos quais os pacientes em estado grave apresentam maior risco de trombose é essencial para que estudos futuros possam investigar se drogas que interferem nesses mecanismos vão gerar benefícios para os pacientes.

O estudo resulta de um trabalho de pesquisa clínica translacional, que tem por característica a equipe multidisciplinar e a colaboração de múltiplos centros incluindo a UFJF, a Fiocruz, o Instituto D’or de Pesquisa e Ensino e o Instituto Estadual do Cérebro Paulo Niemeyer. “O caráter translacional da pesquisa se deve ao fato das amostras de sangue e secreção respiratória serem obtidas de pacientes logo após a internação e levadas aos laboratórios para isolamento e análise das células e outros componentes”, esclareceu o Dr. Eugênio Hottz. Em paralelo, uma equipe de pesquisa clínica acompanha os mesmos pacientes por um período de cerca de um mês, o que permite que a evolução do caso no hospital possa ser associada aos achados laboratoriais, do que ocorre ao nível celular e molecular.

“O nosso estudo não identifica um tratamento para a COVID-19 grave, mas identifica mecanismos que abrem portas para futuras pesquisas nesse sentido”, concluiu o pesquisador.

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da UFJF.

Fonte: Universidade Federal de Juiz de Fora. Imagem: Pixabay.

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