Notícia

Estudo indica que queda de cabelo pode ser evitada por regulação do metabolismo das células-tronco

Fonte

Universidade de Helsinque

Data

terça-feira, 13 outubro 2020 11:00

Áreas

Células-tronco. Dermatologia. Metabolismo.

Um grupo de pesquisa internacional liderado pela professora Dra. Sara Wickström, da Universidade de Helsinque, na Finlândia, identificou um mecanismo que pode prevenir a queda de cabelo.

As células-tronco do folículo capilar, que promovem o crescimento do cabelo, podem prolongar sua vida alterando seu estado metabólico. Em experimentos conduzidos com camundongos, grupos de pesquisa em Helsinque e Colônia, na Alemanha, demonstraram que uma proteína chamada Rictor tem um papel fundamental no processo.

Os resultados do estudo foram publicados na revista científica Cell Metabolism.

Novas informações sobre os mecanismos que regulam as células-tronco

A radiação ultravioleta e outros fatores ambientais danificam a pele e outros tecidos todos os dias, com o corpo removendo e renovando continuamente o tecido danificado. Em média, os seres humanos perdem diariamente 500 milhões de células e uma quantidade de cabelos que pesa um total de 1,5 gramas.

O material morto é substituído por células-tronco especializadas que promovem o crescimento do tecido. A função dos tecidos depende da atividade e da saúde dessas células-tronco, pois a atividade prejudicada resulta no envelhecimento dos tecidos.

“Embora o papel crítico das células-tronco no envelhecimento esteja estabelecido, pouco se sabe sobre os mecanismos que regulam a manutenção em longo prazo dessas importantes células. O folículo piloso com suas funções bem conhecidas e células-tronco claramente identificáveis ​​foi um sistema modelo perfeito para estudar esta importante questão”, disse a Dra. Sara Wickström.

Flexibilidade metabólica reduzida em células-tronco subjacentes à queda de cabelo

No final do ciclo regenerativo dos folículos capilares, no momento em que um novo fio de cabelo é criado, as células-tronco retornam ao seu local específico e retomam um estado quiescente. A principal descoberta do novo estudo é que esse retorno ao estado das células-tronco requer uma mudança no estado metabólico das células. Eles mudam do metabolismo baseado na glutamina e da respiração celular para a glicólise, uma mudança desencadeada pela sinalização induzida por uma proteína chamada Rictor, em resposta à baixa concentração de oxigênio no tecido. Em relação a essa mudança do metabolismo, o presente estudo demonstrou que a ausência da proteína Rictor prejudicou a reversibilidade das células-tronco, iniciando uma lenta exaustão das células-tronco e queda de cabelo causada pelo envelhecimento.

O grupo de pesquisa criou um modelo genético de camundongo para estudar a função da proteína Rictor, observando que a regeneração e o ciclo do folículo capilar foram significativamente atrasados ​​em camundongos sem a proteína. Camundongos idosos com deficiência de Rictor mostraram uma diminuição gradual em suas células-tronco, resultando em perda de cabelo.

Precursores para o desenvolvimento de terapias medicamentosas contra a queda de cabelo

Outras pesquisas serão conduzidas agora para investigar como essas descobertas pré-clínicas podem ser utilizadas na biologia de células-tronco humanas e, potencialmente, também em terapias com drogas que protejam os folículos capilares do envelhecimento. Em outras palavras, os mecanismos identificados no estudo possivelmente poderiam ser utilizados na prevenção da queda de cabelo.

“Estamos particularmente entusiasmados com a observação de que a aplicação de um inibidor da glutaminase foi capaz de restaurar a função das células-tronco em camundongos com deficiência da [proteína] Rictor, provando o princípio de que modificar as vias metabólicas pode ser uma maneira poderosa de aumentar a capacidade regenerativa de nossos tecidos”, concluiu a Dra. Sara Wickström.

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade de Helsinque (em inglês).

Fonte: Universidade de Helsinque. Imagem: Pixabay.

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