Notícia

Coronavírus no cérebro: drogas que bloqueiam receptor poderiam prevenir ou tratar problemas neurológicos

Fonte

Jornal da USP

Data

sexta-feira, 19 março 2021 12:00

Áreas

Biologia. Bioquímica. Doenças Infecciosas. Neurociências. Saúde Pública.

Sintomas neurológicos têm sido relatados em pacientes com covid-19 e crescem as evidências de que o coronavírus tem a capacidade de neuroinvasão, ou seja, de entrar no sistema nervoso central e infectar suas células. Um artigo de pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) e colaboradores na revista científica Molecular Psychiatry discute possíveis mecanismos para que os vírus acessem o sistema nervoso e os efeitos inflamatórios que provocam no cérebro, sugerindo que a ativação exagerada de um receptor celular chamado P2X7R está associada a essa “tempestade inflamatória”.

Coordenador da pesquisa, o Dr. Henning Ulrich, professor do Instituto de Química (IQ) da USP, explica que a infecção pelo Sars-CoV-2 induz a uma condição de neuroinflamação, e que “a inflamação crônica no cérebro é uma característica em doenças psiquiátricas como depressão e também neurodegenerativas, como a doença de Parkinson”.

Deste modo, os pacientes com estes distúrbios, que estão associados à ativação de mecanismos neuroimunes, podem ser mais suscetíveis a desenvolver condições graves do sistema nervoso central pela COVID-19. Drogas para diminuir esta ativação, portanto, poderiam ser um caminho para evitar os danos da doença no cérebro.

O caminho do vírus

O vírus entra no corpo principalmente pelo nariz, e chega até os pulmões. E para infectar qualquer célula, ele precisa se ligar a proteínas que ficam nas membranas das células, chamadas receptores. Mas é necessário que sejam os receptores certos. Nos pulmões, ele utiliza tanto receptores TMPRSS2 como ACE2.

Após infectar algumas células do pulmão, e se reproduzir usando a maquinaria celular (já que o vírus não possui uma), o Sars-CoV-2 se espalha pelo órgão rapidamente. As células que foram infectadas liberam proteínas pró-inflamatórias e moléculas de ATP (aquela molécula mais conhecida por ser a reserva de energia nas células). Quando está em grande quantidade no meio externo à célula, o ATP causa danos celulares.

O ATP também ativa receptores P2X7 em células pulmonares e em macrófagos – células de defesa que fagocitam (englobam e destroem) agentes estranhos como vírus. Isso faz com que os macrófagos aumentem a liberação das principais substâncias do processo inflamatório, as citocinas, além de quimiocinas – e mais ATP, num ciclo que se realimenta, induzindo à famosa “tempestade de citocinas”. Vários processos fisiológicos ficam desregulados em razão disso.

Na cavidade nasal, o vírus infecta e se multiplica em células sustentaculares, usando como acesso, novamente, os receptores TMPRSS2 e ACE2. Essas células também expressam os receptores P2X7 e iniciam um ciclo semelhante ao já descrito.

Finalmente, o Sars-CoV-2 também pode infectar neurônios sensoriais olfativos, e usar suas conexões para ingressar no sistema nervoso central.

Uma vez no cérebro, o vírus pode alterar funções cerebrais tanto infectando neurônios e células da glia (outras células do sistema nervoso que têm uma série de funções), quanto pelos efeitos que vêm da tempestade de citocinas. O resultado é um processo inflamatório caracterizado por hiperativação das células da glia. Ainda, a tempestade de citocinas induz à formação de coágulos e aumenta a permeabilidade de pequenos vasos sanguíneos, os capilares, podendo resultar em um acidente vascular cerebral, o AVC.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a notícia completa na página do Jornal da USP.

Fonte: Luiza Caires e Camila Paim, Jornal da USP. Imagem: Pixabay.

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