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Identificado novo tipo de célula que torna os sobreviventes da sepse mais propensos a infecções
A sepse é a principal causa de morte nas unidades de terapia intensiva (UTIs) brasileiras. Entre os pacientes que evoluem para a forma grave da doença, 40% morrem. E os sobreviventes frequentemente apresentam sequelas cardiovasculares e neurológicas, além de uma queda significativa na imunidade que perdura por anos após a alta hospitalar.
“Estudos sugerem que os sobreviventes da sepse têm risco seis vezes maior de desenvolver infecções graves quando comparados a indivíduos que nunca tiveram a doença. Eles ficam suscetíveis até mesmo a patógenos oportunistas, que não costumam causar problemas em pessoas saudáveis. Nós estamos começando a entender por que isso acontece”, disse o Dr. José Carlos Farias Alves Filho, professor da Universidade de São Paulo (USP) e coordenador de um estudo sobre o tema que acaba de ser publicado na revista científica Immunity.
Popularmente chamada de infecção generalizada, a sepse é na verdade uma inflamação sistêmica comumente desencadeada por uma infecção localizada que saiu do controle. Na tentativa de eliminar o agente patogênico – que pode ser uma bactéria, um fungo ou até mesmo um vírus, como o Sars-Cov-2 –, o sistema imune começa a produzir substâncias inflamatórias de forma excessiva que prejudicam o próprio organismo. Nos pacientes com a forma grave, ocorre lesão de órgãos vitais, queda na pressão arterial e – em última instância – um quadro de falência circulatória conhecido como choque séptico.
Para entender como isso resulta em imunossupressão, o grupo coordenado pelo professor Alves Filho fez uma série de experimentos com camundongos e com células imunes isoladas do sangue de pacientes sépticos. A investigação foi conduzida pela pós-doutoranda Daniele Carvalho Bernardo Nascimento, bolsista da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP). Os pesquisadores integram o Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias (CRID) – um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (Cepid) sediado na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP.
“De modo resumido, nossos resultados revelam que a sepse induz à proliferação de uma subpopulação de linfócitos B que expressa grandes quantidades de CD39 – uma enzima que quebra a molécula de ATP (adenosina trifosfato, o ‘combustível’ químico das células) e libera adenosina na circulação. Esse aumento na concentração circulante de adenosina, por sua vez, reduz a atividade dos macrófagos, que são células de defesa responsáveis por fagocitar bactérias, fungos e outras potenciais ameaças ao organismo”, explicou o professor Carlos Farias Alves Filho.
Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).
Acesse a notícia completa na página da Agência FAPESP.
Fonte: Karina Toledo, Agência FAPESP.
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