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Nova compreensão sobre ‘superantígenos’ pode levar a melhores tratamentos para infecções por estafilococos

Fonte

Universidade de Wisconsin-Madison

Data

quarta-feira. 27 julho 2022 18:40

A bactéria Staphylococcus aureus é conhecida há muito tempo por causar infecções em humanos, variando de infecções leves de pele a pneumonia a infecções mais graves do coração. Em países de alta renda, é a principal causa de uma condição às vezes fatal conhecida como endocardite infecciosa, envolvendo inflamação das válvulas ou do revestimento do coração.

Recentemente, em um novo estudo, pesquisadores da Escola de Medicina Veterinária da Universidade de Wisconsin-Madison, nos Estados Unidos, descreveram outra maneira pela qual a bactéria pode causar danos: minando a capacidade do corpo de curar essas infecções. As descobertas podem apontar o caminho para melhorar o tratamento de infecções por S. aureus, mais comumente chamada de infecção por estafilococos.

A bactéria S. aureus produz pequenas toxinas, chamadas superantígenos, que se ligam aos glóbulos brancos e superativam o sistema imunológico, o que pode causar complicações para o sistema circulatório. O estudo em coelhos, publicado recentemente na revista Science Advances, descobriu que um superantígeno chamado SEC (superantigen staphylococcal enterotoxin C) impede a cicatrização de vasos sanguíneos lesionados. Também impede a formação de novos vasos sanguíneos ramificados, cruciais para o processo de reparo da ferida.

“O papel de muitas moléculas do sistema imunológico é tornar os vasos ao redor da infecção mais permeáveis, para que possam entrar e curar a infecção”, explicou a Dra. Wilmara Salgado-Pabón, autora sênior do estudo e professora de Ciências Biológicas na Universidade de Wisconsin. “Mas quando os superantígenos hiperativam o sistema imunológico, seus vasos sanguíneos podem vazar, levando a pressão arterial baixa e disfunção orgânica”.

Quando uma área do corpo sofre uma lesão, ela formará pequenos vasos sanguíneos ramificados chamados capilares, que enviam nutrientes e oxigênio para a área danificada. Usando o que é chamado de modelo da raiz aórtica, os pesquisadores cortaram pequenas seções da artéria aórtica de um coelho para imitar uma lesão. Essas fatias foram incapazes de formar novos capilares na presença do SEC, impedindo o sistema vascular de cicatrizar a lesão.

O modelo funciona bem, disse a Dra. Wilmara Salgado-Pabón, “porque nos permite testar a formação capilar – que pode ser complexa – em ambiente de laboratório, com todos os elementos que você esperaria no corpo”.

A endocardite infecciosa afeta desproporcionalmente populações negras e indígenas, bem como pessoas predispostas à infecção – como idosos, pessoas com diabetes e pessoas que fumam. A condição é responsável por altas taxas de mortalidade intra-hospitalar, pois evolui muito rapidamente e pode causar complicações em outros órgãos do corpo, disse a pesquisadora.

Nos últimos 50 anos, o tratamento da endocardite infecciosa permaneceu praticamente inalterado, consistindo atualmente em um curso de seis semanas de antibióticos ou cirurgia cardíaca para eliminar a infecção. As novas descobertas oferecem potencial para o desenvolvimento de novas e melhores abordagens.

“Você poderia não apenas neutralizar os efeitos vasculares das toxinas, mas também tratar os pacientes para melhorar sua saúde vascular”, disse a Dra. Wilmara Salgado-Pabón, cujo trabalho é apoiado pelos Institutos Nacionais de Saúde (NIH) dos EUA. “Ao fortalecer a saúde vascular de um paciente, você pode prevenir proativamente as complicações que levam à fatalidade.”

Agora que o laboratório identificou essa nova função biológica, a equipe de pesquisadores está trabalhando para definir as estruturas e moléculas que são críticas para o processo, incluindo a identificação das moléculas com as quais o SEC interage e a definição dos receptores celulares que reagem à presença da toxina.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade de Wisconsin-Madison (em inglês).

Fonte: Maddie Arthur, Universidade de Wisconsin-Madison.

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