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Pesquisadores da Universidade do Porto descobrem mecanismo capaz de prevenir recaídas de metanfetaminas

Fonte

Universidade do Porto

Data

sexta-feira. 27 agosto 2021 07:10

Uma equipe de pesquisadores do Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto (i3S), coordenada pela Dra. Teresa Summavielle, publicou recentemente um artigo na revista científica Neuropsychopharmacology, onde mostra que a metanfetamina, uma droga de abuso psicostimulante de elevado consumo em todo o mundo, é altamente inflamatória para o cérebro. Os investigadores desvendam também o mecanismo que causa essa neuroinflamação e mostram que, conseguindo travar esse mecanismo, conseguem agir preventivamente e evitar comportamentos que normalmente estão na origem de recaídas. Está dado assim um novo passo para se encontrarem novas terapias de desabituação da mentanfetamina.

Durante décadas, os pesquisadores centraram-se nos efeitos neurotóxicos das drogas de abuso psicostimulante nos neurónios, negligenciando outras células cerebrais igualmente relevantes, conhecidas como células da glia e, dentro destas, as células da microglia, as principais células imunitárias do cérebro.Uma vez que estas células da microglia são responsáveis por gerir os processos inflamatórios do tecido cerebral, a equipe tentou perceber de que modo eram ativadas pela metanfetamina, com o objetivo de descobrir terapêuticas de desabituação mais eficientes.

“Para nossa surpresa, verificamos que a metanfetamina não é capaz de ativar a microglia diretamente, e que essa ativação ocorre através de outro tipo de células da glia, os astrócitos, que reagem intensamente à metanfetamina, libertando grandes quantidades de um fator altamente inflamatório conhecido por TNF (fator tumoral necrótico)”, explicaram a Dra. Teresa Canedo e a Dra. Camila Cabral Portugal, primeiras autoras do estudo. Os astrócitos são a população mais numerosa do cérebro e são essenciais para manter o seu equilíbrio e bom funcionamento.

Ao mesmo tempo que estes astrócitos reagem à metanfetamina desencadeando um processo inflamatório, libertam também de forma excessiva um neurotransmissor chamado glutamato, que vai ativar a microglia, contribuindo de forma relevante para a neuroinflamação causada pela metanfetamina.

“Recorrendo a diferentes estratégias, mostramos que quando não há libertação de TNF e de glutamato, a metanfetamina não induz inflamação e que alguns dos comportamentos causados pelo consumo desta droga, como perda de capacidade de avaliação de risco e alterações de ansiedade, são prevenidos”, acrescentou a Dra. Teresa Summavielle. Estes comportamentos, esclarece, são promotores de recaídas.

Os resultados abrem boas perspectivas para novas abordagens terapêuticas. Além disso, “reforçam os resultados que esta equipe publicou em 2020, também em colaboração com o grupo de investigação Glial Cell Biology, do i3S, em que mostrávamos que interferir com a libertação de TNF prevenia parte importante dos efeitos neurotóxicos da ingestão de quantidades excessivas de álcool”, destacou a pesquisadora.

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade do Porto.

Fonte: Luísa Melo, i3S/Universidade do Porto.

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