Notícia

Proteína pode regular a capacidade de autorreparação de células nervosas

Os axônios, por serem longos e finos, são muito suscetíveis à ruptura, o que impede as células nervosas de se comunicarem e pode levar a problemas como a paralisia

Nick Valmas

Fonte

Universidade de Queensland Australia

Data

quinta-feira, 24 março 2022 10:35

Áreas

Biologia. Bioquímica. Doenças Neurológicas. Medicina de Precisão. Microbiologia. Neurociências.

Pesquisadores da Universidade de Queensland, na Austrália, identificaram uma molécula essencial para regular o reparo de nervos lesionados. A descoberta foi feita usando o verme nematoide C. elegans, que há muito vem sendo estudado por pesquisadores por sua capacidade de autorreparação de células nervosas.

O professor Dr. Massimo Hilliard e sua equipe do Queensland Brain Institute (QBI) da Universidade de Queensland identificaram que a enzima ADM-4 é uma proteína essencial que regula a ‘junção’ molecular, ou fusógeno, necessária para o reparo do nervo.

“Mostramos que animais sem ADM-4 não podem reparar seus nervos por fusão. A ADM-4 deve funcionar dentro do neurônio lesionado para estabilizar o fusógeno EFF-1 e permitir que as membranas dos nervos separados se fundam. Uma parte emocionante dessa descoberta é que a ADM-4 é semelhante a um gene de mamífero, abrindo a possibilidade de que um dia possamos aproveitar esse processo em humanos”, disse o professor Hilliard.

A Dra. Xue Yan Ho, primeira autora do estudo, disse que o nematoide forneceu uma ótima plataforma para esses estudos: “Nosso objetivo é descobrir as moléculas e entender seu papel no reparo do nervo no C. elegans. Se conseguirmos entender como controlar esse processo, podemos aplicar esse conhecimento a outros modelos animais. A esperança é que um dia possamos induzir o mesmo processo mecânico em pessoas que tiveram uma lesão nervosa. Ainda estamos muito longe desse objetivo, mas a descoberta do papel do ADM-4 é um importante passo à frente”, disse a Dra. Xue Ho.

As células nervosas se comunicam usando estruturas longas, os axônios. Por serem longos e finos, são muito suscetíveis à ruptura, o que impede as células nervosas de se comunicarem e pode levar a problemas como paralisia.

Alguns anos atrás, o professor Hilliard e sua equipe descobriram que C. elegans poderia restabelecer espontaneamente dois fragmentos de axônios separados, um processo chamado fusão axonal.

O Dr. Victor Anggono, professor associado do QBI, ajudou a equipe a definir os mecanismos moleculares desse processo. “Usar neurocirurgia para ‘costurar’ nervos danificados tem sucesso limitado. Uma abordagem diferente usando tecnologia genética para fornecer diretamente a ‘cola’ molecular, ou ativar o regulador fusógeno ADM-4, ​​ou usar farmacologia para ativar esses componentes, pode facilitar a regeneração completa”, disse o Dr. Anggono.

Os resultados da última pesquisa foram publicados na revista Science Advances.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a notícia completa na página na Universidade de Queensland Australia (em inglês).

Fonte: Universidade de Queensland Australia. Imagem: Nick Valmas.

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