Notícia

Fibrose pulmonar: fragmento de proteína bacteriana causa morte de células pulmonares

Fonte

Universidade de Illinois em Urbana-Champaign

Data

quarta-feira, 1 abril 2020 12:40

Áreas

Doenças Pulmonares. Microbiologia.

Um fragmento de proteína bacteriana facilita a morte do tecido pulmonar na fibrose pulmonar, uma doença que afeta milhões de pessoas em todo o mundo.  Este é o resultado de um novo estudo de pesquisadores da Universidade de Illinois em Urbana-Champaign, nos Estados Unidos, e da Universidade Mie, no Japão. Liderados pelo Dr. Isaac Cann, professor de Microbiologia da Universidade de Illinois, e pelo Dr. Esteban Gabazza, professor de imunologia da Universidade Mie, os pesquisadores publicaram suas descobertas na revista científica Nature Communications.

“Descobrimos bactérias que adoram o sal nos pulmões de pacientes com fibrose pulmonar, e essas bactérias secretam um peptídeo que marca as células pulmonares e as leva até a morte”, explicou o professor Isaac Cann.

Em pessoas com fibrose pulmonar, o tecido pulmonar fica progressivamente mais marcado e enrijecido, com um prognóstico de apenas três a cinco anos de vida após o diagnóstico. Certos fatores ambientais, infecções ou medicamentos estão ligados ao aparecimento da doença; no entanto, a maioria dos casos é de origem desconhecida. Esses casos misteriosos são chamados de fibrose pulmonar idiopática (FPI). Cerca de 50.000 pacientes nos EUA morrem de FPI todos os anos – mais do que morrem de câncer de mama, por exemplo.

A doença progride lentamente até um momento em que um paciente experimenta uma rápida piora da respiração e perda da função pulmonar, uma fase chamada exacerbação aguda. No entanto, os médicos não sabem o que desencadeia uma exacerbação aguda em um paciente estável. “Mais da metade dos pacientes com FPI morre por causa da exacerbação aguda da doença”, afirmou o Dr. Esteban Gabazza.

Estudos anteriores descobriram que certas bactérias, como cepas de Halomonas, Staphylococcus e Streptococcus, proliferam nos pulmões de pacientes com FPI, provavelmente como resultado de grandes quantidades de sal no revestimento dos pulmões dos pacientes. Os pesquisadores se perguntaram se as bactérias desempenhavam algum papel na exacerbação aguda, por isso cultivaram bactérias associadas ao tecido pulmonar fibrótico em um ambiente salgado e estudaram o que as bactérias secretavam.

Os pesquisadores encontraram um pequeno peptídeo, secretado pelo Staphylococcus nepalensis, que mata rapidamente as células pulmonares. Os especialistas chamaram o peptídeo de corisina.

Para confirmar que a corisina seria a “culpada” pela exacerbação, o grupo do Dr. Gabazza realizou um experimento em camundongos com FPI. Eles compararam camundongos que receberam corisina, aqueles infectados com Staphylococcus nepalensis que secreta corisina, aqueles infectados com uma cepa de Staphylococcus que não secreta corisina e um grupo controle não tratado. Eles descobriram que os animais que receberam corisina ou a bactéria que a secreta mostravam sinais muito maiores de exacerbação aguda.

Eles também analisaram amostras de tecido pulmonar de pacientes humanos e descobriram que aqueles que haviam sofrido exacerbação aguda tinham níveis mais altos de corisina nos pulmões.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade de Illinois (em inglês).

Fonte: Liz Ahlberg Touchstone, Unviersidade de Illinois em Urbana-Champaign. Imagem:

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