Notícia

Medicamento restaura conexões entre nervos e músculos em animais

Fonte

Escola de Medicina da Universidade Stanford

Data

terça-feira, 17 outubro 2023 18:10

Áreas

Biologia. Bioquímica. Células-tronco. Envelhecimento. Farmacologia. Fisiologia. Microbiologia. Neurociências. Saúde do Idoso.

Uma pequena molécula que anteriormente demonstrou aumentar a força em camundongos de laboratório feridos ou velhos o faz restaurando conexões perdidas entre nervos e fibras musculares, descobriram pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade Stanford, nos Estados Unidos.

A molécula bloqueia a atividade de uma enzima associada ao envelhecimento, ou gerozima, chamada 15-PGDH, que aumenta naturalmente nos músculos com o envelhecimento. O estudo mostrou que os níveis de gerozima aumentam nos músculos após danos nos nervos e que é prevalente nas fibras musculares de pessoas com doenças neuromusculares.

A investigação é a primeira a mostrar que os neurônios motores danificados – nervos que ligam a medula espinal aos músculos – podem ser induzidos a regenerar-se em resposta a um tratamento medicamentoso e que a força e a massa muscular perdidas podem ser recuperadas, pelo menos parcialmente. Ainda, o estudo sugere que, se resultados semelhantes forem observados em humanos, o medicamento poderá um dia ser usado para prevenir a perda de força muscular devido ao envelhecimento ou doença ou para acelerar a recuperação de lesões.

Estima-se que a sarcopenia, ou fragilidade muscular debilitante, afeta cerca de 30% das pessoas com mais de 80 anos e custa aos Estados Unidos cerca de 380 bilhões de dólares (cerca de R$ 1,9 trilhão) por ano.

“Há uma necessidade urgente e não satisfeita de tratamentos medicamentosos que possam aumentar a força muscular devido ao envelhecimento, lesões ou doenças”, disse a Dra. Helen Blau, professora de Microbiologia e Imunologia em Stanford. “Esta é a primeira vez que se demonstra que um tratamento medicamentoso afeta tanto as fibras musculares quanto os neurônios motores que as estimulam a se contrair, a fim de acelerar a cicatrização e restaurar a força e a massa muscular. É [um resultado] único.”

A professora Helen Blau, que também é diretora do Laboratório de Biologia de Células-Tronco de Stanford, é o autor sênior do estudo, que foi publicado na revista científica Science Translational Medicine. O bolsista de pós-doutorado Dr. Mohsen Bakooshli e o ex-bolsista de pós-doutorado Dr. Yu Xin Wang são os principais autores do estudo. O Dr. Wang é agora professor no Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, em San Diego.

Lidando com a perda de força

A descoberta é a mais recente do laboratório da professora Blau, que tem foco em compreender como os músculos enfraquecem devido ao envelhecimento ou às doenças, e se é possível combater esse declínio. Em 2021, o grupo mostrou que o bloqueio da atividade do 15-PGDH em animais de laboratório com 24 meses de idade aumenta significativamente a força e a resistência das pernas ao correr em esteira. (Os camundongos de laboratório normalmente vivem cerca de 26 a 30 meses). Mas não estava claro exatamente como isso acontece.

A nova pesquisa mostrou que o efeito se deve à restauração das conexões perdidas entre os nervos e os músculos. Essas conexões, chamadas junções neuromusculares, são a forma como o cérebro sinaliza aos músculos para se contraírem. Com o envelhecimento, algumas dessas conexões são perdidas, fazendo com que as contrações musculares se tornem menos poderosas e os músculos se atrofiem. As pessoas normalmente perdem massa e força muscular – até 10% por década – após os 50 anos.

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Escola de Medicina da Universidade Stanford (em inglês).

Fonte: Krista Conger, Escola de Medicina da Universidade Stanford. Imagem: conexões entre neurônio motor (vermelho) e grupos de receptores (amarelo-verde) no músculo são mais robustas em camundongos idosos tratados com inibidor da gerozima, 15-PGDH (à direita), do que em camundongos controle (à esquerda). Fonte: Laboratório da Dra. Helen Blau, Escola de Medicina da Universidade Stanford.

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