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Diabetes tipo 2: estudo decodifica função genética que protege contra a doença

Fonte

Universidade de Helsinque

Data

terça-feira, 5 novembro 2019 07:15

Áreas

Biologia. Genética. Endocrinologia. Diabetes. Saúde Pública.

Um estudo publicado na revista científica Nature Genetics descobriu que alterações em um gene que produz proteínas transportadoras de zinco reduzem o risco de diabetes tipo 2, aumentando a secreção de insulina do pâncreas.

O diabetes tipo 2 afeta quase 400 milhões de pessoas em todo o mundo. A doença é causada por uma combinação de estilo de vida e fatores genéticos que, juntos, resultam em altas concentrações de açúcar no sangue.  Um desses fatores genéticos é uma variação em um gene chamado SLC30A8, que codifica uma proteína que transporta zinco. Essa proteína é importante, porque o zinco é essencial para garantir que a insulina (o único hormônio que pode reduzir os níveis de açúcar no sangue) tenha a forma correta nas células beta do pâncreas.

Os pesquisadores sabem há quase dez anos que mudanças nesse gene podem reduzir o risco de contrair diabetes tipo 2, mas não se sabia como isso acontece. Agora, os especialistas recrutaram novos membros de famílias com uma rara mutação no gene SLC30A8 para estudar como eles reagiam ao açúcar em uma refeição.

“Um ponto forte de nosso estudo é que podemos estudar famílias. Poderíamos comparar as pessoas com a mutação com seus parentes que não têm a mutação, mas que têm antecedentes genéticos e estilo de vida semelhantes ”, disse a Dra. Tiinamaija Tuomi, médica chefe do Hospital Universitário de Helsinque, que co-liderou o estudo. “Dessa forma, poderíamos ter certeza de que os efeitos que estávamos vendo eram definitivamente por causa desse gene, e não por outro fator genético ou de estilo de vida”, completa o pesquisador.

Os resultados mostraram que as pessoas com a mutação têm níveis mais altos de insulina e mais baixos de açúcar no sangue, reduzindo o risco de diabetes.

Uma colaboração internacional de 50 pesquisadores também estudou células pancreáticas com e sem a mutação no laboratório e realizou experimentos em camundongos e material celular humano para entender exatamente o que estava acontecendo quando a função do gene SLC30A8 mudava.

“O trabalho é um esforço colaborativo que reúne farmacêutica e academia e pesquisadores de vários países europeus. Conseguimos medir o impacto da mutação em muitos sistemas diferentes, incluindo células beta humanas ”, disse a professora Dra. Anna Gloyn, que co-liderou o estudo, do Centro para Genética Humana da Universidade de Oxford, no Reino Unido.

“Descobrimos que essa mutação teve conseqüências colaterais nas principais funções das células beta pancreáticas e durante seu desenvolvimento. É importante ressaltar que este estudo expõe a extraordinária complexidade molecular por trás de uma variação genética específica que confere risco ou proteção ao diabetes tipo 2 ”, disse o Dr. Benoit Hastoy, do Centro para Diabetes, Endocrinologia e Metabolismo da Universidade de Oxford.

“Em conjunto, os dados de humanos e de sistemas de modelos mostram uma secreção aprimorada de insulina estimulada por glicose combinada com uma conversão aprimorada da pró-insulina em insulina como a explicação mais provável para a proteção contra o diabetes tipo 2”, disse o Dr. Om Prakash Dwidedi, do Instituto de Medicina Molecular da Finlândia (FIMM), da Universidade de Helsinque.

Uma melhor compreensão do mecanismo genético e patológico por trás do diabetes pode abrir novas maneiras de prevenir ou tratar o diabetes tipo 2.

O estudo foi realizado em colaboração com pesquisadores da Universidade de Helsinque, do Hospital Universitário de Helsinque, do Centro de Pesquisa Folkhälsan, da Universidade Lund, da Universidade de Oxford, do Imperial College de Londres, da Pfizer Inc. e da Regeneron Pharmaceuticals.

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade de Helsinque (em inglês).

Fonte: Mari Kaunisto, Universidade de Helsinque. Imagem: Pixabay.

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