Notícia

Equipe de pesquisa descobre proteína associada ao envelhecimento vascular

Resultados da pesquisa podem contribuir para o desenvolvimento de novos medicamentos para combater doenças associadas ao envelhecimento prematuro e ao envelhecimento fisiológico

Divulgação, Universidade de Coimbra

Fonte

Universidade de Coimbra

Data

sábado, 29 agosto 2020 13:30

Áreas

Biologia. Bioquímica. Envelhecimento.

Uma equipe internacional coordenada pelo cientista Dr. Lino Ferreira, da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra (FMUC) e do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC-UC), em Portugal, descobriu uma enzima (proteína) que está envolvida em doenças relacionadas com o envelhecimento vascular.

Os resultados da pesquisa, iniciada em 2012, foram publicados na revista científica Nature Communications e podem contribuir para o desenvolvimento de novos medicamentos para combater doenças associadas ao envelhecimento prematuro e ao envelhecimento fisiológico.

Neste projeto, foram usadas células de indivíduos com Síndrome Hutchinson-Gilford ou Progeria, uma doença muito rara, caracterizada pelo envelhecimento precoce e morte prematura, normalmente por doenças cardiovasculares, por volta dos 14 anos de idade. A Dra. Patrícia Pitrez, primeira autora do artigo científico, explicou que “esta doença é provocada por uma mutação genética rara, no gene LMNA, que resulta na acumulação de uma proteína anormal no interior das células, denominada progerina. Esta proteína é também observada no envelhecimento normal, ainda que em menor escala”.

“Estando este projeto relacionado com o envelhecimento vascular patológico (progeria), o conhecimento gerado tem também grande importância no envelhecimento vascular fisiológico”, destacou a pesquisadora.

O estudo considerou as células do músculo liso (células que se encontram nos vasos sanguíneos), uma vez que são “as células mais afetadas na progeria, existindo uma diminuição do seu número nas artérias envelhecidas. Mas a razão para esta perda não era ainda conhecida. Recolhemos células da pele (fibroblastos) de indivíduos com e sem progeria, reprogramamos em células estaminais e depois diferenciamos em células do músculo liso”, explicou a Dra. Patrícia.

Depois, para avaliar os mecanismos envolvidos na biologia vascular, a equipe desenvolveu dois microchips vasculares – um saudável e outro envelhecido (progeria). Nestes dispositivos, segundo a Dra. Patrícia Pitrez, foi possível “manter as células em condições de fluxo arterial, muito semelhantes às condições existentes nas artérias, e isso permitiu-nos estudar a suscetibilidade destas células de progeria no laboratório. Após alguns dias verificamos a diminuição do número de células do músculo liso de progeria, mas não das saudáveis. E através deste sistema, foi possível analisar as diferenças entre os dois microchips, ou seja, comparar os dois tipos de células e perceber o porquê da diminuição do número de células no caso da progeria”.

E foi justamente no processo de análise das diferenças entre as células saudáveis e de progeria que os pesquisadores descobriram “uma enzima, a metaloproteinase 13 (MMP13), cuja concentração está cerca de 30 vezes aumentada nas células de músculo liso de progeria em comparação com as saudáveis”, concluiu a especialista.

Na tentativa de inibir a ação desta enzima, os investigadores testaram ainda um fármaco, e conseguiram desenvolver uma terapia específica para combater a diminuição do número de células nas artérias com envelhecimento vascular.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade de Coimbra.

Fonte: Cristina Pinto, Universidade de Coimbra. Imagem: Arco da aorta de camundongos com Progeria. O núcleo das células está marcado com azul e células do músculo liso estão marcadas com vermelho. Fonte: Divulgação, Universidade de Coimbra.

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