Notícia

Enzima impede que atividade cerebral fique fora de controle

Fonte

Universidade de Bonn

Data

segunda-feira, 25 abril 2022 16:20

Áreas

Biologia. Bioquímica. Microbiologia. Neurociências.

O cérebro tem a capacidade de modificar os contatos entre os neurônios. Entre outras coisas, é assim que evita que a atividade cerebral fique fora de controle. Pesquisadores do Hospital Universitário de Bonn, na Alemanha, juntamente com uma equipe da Austrália, identificaram um mecanismo que desempenha um papel importante nessa ação. Em células cultivadas, esse mecanismo altera o acoplamento sináptico dos neurônios e, portanto, a transmissão e o processamento do estímulo. Se o mecanismo for interrompido, podem resultar doenças como epilepsia, esquizofrenia ou autismo. Os resultados foram publicados na revista científica Cell Reports.

Quase 100 bilhões de células nervosas atuam no cérebro humano. Cada um deles tem uma média de 1.000 contatos com outros neurônios. Nessas chamadas sinapses, a informação é passada entre as células nervosas.

No entanto, as sinapses são muito mais do que uma simples ‘fiação’. Isso já pode ser visto em sua estrutura: as sinapses consistem em uma espécie de dispositivo transmissor, a pré-sinapse, e uma estrutura receptora, a pós-sinapse. Entre elas está a fenda sináptica, que impede que os impulsos elétricos sejam facilmente transmitidos.

Para este propósito, a pré-sinapse é acionada por pulsos de tesão elétrica de entrada para liberar certos neurotransmissores. Estes cruzam a fenda sináptica e atracam em ‘antenas’ específicas no lado pós-sináptico. Isso faz com que eles também acionem pulsos elétricos na célula receptora. “No entanto, a quantidade de neurotransmissor liberada pela pré-sinapse e a extensão em que a pós-sinapse responde a ela são estritamente reguladas no cérebro”, explicou a professora Dra. Susanne Schoch McGovern, do Departamento de Neuropatologia do Hospital Universitário de Bonn.

Mecanismos de controle sofisticados

Por exemplo, certas sinapses são fortalecidas durante o aprendizado: mesmo um estímulo elétrico fraco do neurônio transmissor é suficiente para desencadear uma resposta forte na célula receptora. Em contraste, as sinapses pouco utilizadas atrofiam. Além disso, mecanismos de controle sofisticados impedem que a atividade elétrica no cérebro se espalhe muito – ou, inversamente, desapareça muito rapidamente. “Também falamos de homeostase sináptica”, explicou o Dr. Dirk Dietrich, professor do Departamento de Neurocirurgia do Hospital Universitário de Bonn. “Isso garante que a atividade cerebral esteja sempre dentro de uma faixa saudável”.

No entanto, os processos que mantêm esse equilíbrio são apenas parcialmente compreendidos. Um mecanismo pelo qual o cérebro responde a mudanças duradouras na atividade neuronal é conhecido como plasticidade homeostática. “Mostramos agora que uma proteína chamada RIM1 desempenha um papel fundamental nesse processo”, disse a Dra. Susanne Schoch McGovern. A proteína RIM1 está agrupada na chamada azona ativaa da pré-sinapse – a área onde os neurotransmissores são liberados.

Como qualquer proteína, a RIM1 consiste em um grande número de aminoácidos contíguos. Os pesquisadores mostraram agora que alguns desses aminoácidos estão ligados por uma enzima a um composto químico, um grupo fosfato. Dependendo de qual aminoácido é modificado, a pré-sinapse pode liberar mais ou menos neurotransmissores. Os grupos fosfato formam a ‘memória’ das sinapses, por assim dizer, com a qual lembram o nível de atividade atual. “Na pré-sinapse, vesículas cheias de transmissores estão prontas para serem disparadas como as flechas de um arco tenso. Assim que um pulso de tensão elétrica chega, eles são liberados na velocidade da luz. A fosforilação altera o número dessas vesículas”, concluiu o Dr. Dirk Dietrich.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade de Bonn (em inglês).

Fonte: Universidade de Bonn. Imagem: Shutterstock.

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